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科室：
神经内科
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别名：
动脉粥样硬化性脑血栓
cerbral thrombosis
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症状：
舌硬痛僵直
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发病部位：
暂无
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多发人群：
中老年
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相关疾病：
脑血管病
脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑血栓形成(cerebral thrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”，或“血栓性脑梗死”。
1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。 动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。 此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。 2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。[收起]
1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。 动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。 此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管...[详细]
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。 1.脑缺血性病变的病理分期 (1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。 (2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。 (3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。 (4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。 (5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。 2.病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。 (1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。 (2)再灌注损伤(reperfusion damage)：研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 目前认为，再灌注损伤机制主要包括：自由基(free radical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。 缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。[收起]
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细...[详细]
1.临床类型 (1)依据症状体征演进过程分为： ①完全性卒中(complete stroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于数小时内(＜6h)达到高峰。 ②进展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。 ③可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defect，RIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。 (2)依据临床表现，特别是神经影像学检查证据分为： ①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等，呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。 ②分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(border zone)脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。常呈卒中样发病，症状较轻、恢复较快。 ③出血性脑梗死(hemorrhagic infarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。 ④多发性脑梗死(multiple infarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。 2.主要临床表现 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰，病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括： (1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况。颈内动脉卒中可无症状，症状性闭塞出现单眼一过性黑矇，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)，伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症，非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆。 (2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。 皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。 深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。 (3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞，可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)，强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。 皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。 (4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重，黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视(vertical skew deviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)，幻视和行为综合征。 深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。 (5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件，引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视，娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称，眼球向偏瘫侧同向偏视，垂直性眼球运动可受损。 中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。 脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)、Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)。 小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。 基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常，如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)、光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍，反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。 (6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征，是脑干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。[收起]
1.临床类型 (1)依据症状体征演进过程分为： ①完全性卒中(complete stroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于数小时内(＜6h)达到高峰。 ②进展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。 ③可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defect，RIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。 (2...[详细]
1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。 (1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。②睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。 (2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。[收起]
1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 4.脑血管病后...[详细]
1.脑脊液检查 腰穿只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。 2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
1.神经影像学检查 (1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。 (2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。 2.经颅多普勒(TCD) 可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。[收起]
1.神经影像学检查 (1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶，发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。 (2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶，出血性梗死显示其...[详细]
1.诊断依据 中年以上，有高血压及动脉硬化病史，突然发病，一至数天内出现脑局灶性损害的症状、体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。 2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
1.急性期治疗原则 ①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。 2.治疗方法 (1)对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。 ①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg或平均动脉压＞130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(舒张压＞140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg·min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。 ②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等。 ③发病后48h～5天为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，每6～8小时1次；或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电解质紊乱等。 ④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。 ⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。 ⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，过高或过低均会加重缺血性脑损伤，如＞10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。 ⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。 (2)超早期溶栓治疗：可能恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。 ①静脉溶栓疗法： A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml，在1h内静脉滴注；阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg，最大剂量＜90mg；10%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60min持续静脉滴注。 阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。 卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用[收起]
1.急性期治疗原则 ①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。 2.治疗方法 (1)对症治疗：包括维持生命功...[详细]
脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。
1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。 2.针对可能的病因积极预防 (1)对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。 (2)积极治疗短暂性脑缺血发作。 (3)讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。 (4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。 (5)当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。 (6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩晕，摇晃不定；短暂的意识不清或嗜睡等。[收起]
1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。 2.针对可能的病因积极预防 (1)对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。 (2)积极治疗短暂性脑缺血发作。 ...[详细]
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